Endotelskader og hypertensjon

Gjeldende forskning tyder på at preeklampsi oppstår fra dårlig oksygenstrøm til moderkagen på grunn av problemer med utviklingen av placenta. Som et resultat frigjør den syke placenta da faktorer som sFlt1 (et protein som forårsaker skade på endotel- og placenta celler). Skader på endotelceller fører til slutt til tegn og symptomer på preeklampsi, inkludert hypertensjon, proteinuri og leverdysfunksjon. Forskere har nylig oppdaget at sFlt1 forstyrrer veksten og utviklingen av endotel- og plasentale celler. Dyrforskning som involverer injeksjon av sFlt1 i gravide rotter har vist at det medfører at de utvikler preeklampsi.

Mange kvinner med preeklampsi har høyere nivåer av sFlt1 som sirkulerer i blodet enn kvinner med normale graviditeter. Selv om alle kvinner med preeklampsi ikke har høyere nivåer av sFlt1, foreslås det at andre uoppdagede faktorer frigjort fra moderkaken spiller en rolle i utviklingen av preeklampsi.

ødem

Forhøyet trykk i blodkar og skadet endotelvev fører til at væsken i blodårene strømmer inn i det omgivende vevet. Dette kan føre til ødem (hevelse) i hjernen, retinas, lunger, lever og subkutan vev. Ødem er en av de viktigste funksjonene i preeklampsi.

Proteinuri

Hypertensjon og endotelskader på kapillærene (små blodkar) i nyrene forårsaker en sammenbrudd i nyrens funksjoner. Dette resulterer i proteiner, som vanligvis opprettholdes av kroppen, blir utskilt i urinen ( proteinuri ), et symptom på preeklampsi.

Skaden på endotelvevet og de andre prosessene som nettopp er beskrevet, fører til lave nivåer av røde blodlegemer (anemi) og lave blodplättnivåer (som fører til nedsatt blodpropp). Begge kan forårsake vanskeligheter under og etter arbeidskraft. På samme måte kan ødem på grunn av preeklampsi føre til alvorlige komplikasjoner.